Análise Quantitativa por IA — 14 Relatórios | Contexto: TCE 23/02/2023
Paciente do sexo masculino, 47 anos. TCE grave em 23/02/2023 (acidente de viação). Diagnóstico confirmado: LAD Grau II com gliose pontina focal e sequelas de lesão axonal difusa bilateral. Sintomas actuais (1 ano pós-TCE): cefaleias permanentes agravadas com movimento, tremores na preensão, lentificação cognitiva, parestesias faciais (boca/língua), sonolência excessiva e fadiga. RM realizada em Janeiro 2026 — exames volBrain submetidos em paralelo para quantificação volumétrica por IA. Nota técnica: QC=C em 8 dos 14 relatórios indica qualidade de imagem insuficiente, possivelmente relacionada com artefactos de movimento ou protocolo de aquisição sub-óptimo, o que limita a fiabilidade dos classificadores automáticos.
O achado principal — confirmado por análise manual da RM — é uma gliose focal da ponte (tronco cerebral) visível em SWI (hipointensidade, imagens 32-37) e FLAIR (hiperssinal, imagens 35-39). Esta lesão pontina enquadra-se em LAD Grau II e afecta o Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA), explicando directamente a sonolência excessiva, fadiga extrema e os défices de atenção. Os núcleos sensoriais do V par craniano (nervo trigémeo) na ponte explicam as parestesias faciais (boca/língua dormentes). Microhemorragias residuais (hemossiderina) detectadas em SWI: 8-15 focos em distribuição bifrontoparietal (corona radiata, centrum semiovale). Esta gliose pontina NÃO é detectável directamente pelos relatórios volBrain (que não cobrem o tronco cerebral de forma específica), mas o seu efeito sobre a conectividade global é reflectido nos achados de substância branca e nos classificadores.
O BrainStructureAges estima a idade biológica cerebral em 66.2 anos, ou seja, +19 anos face à idade cronológica de 47 anos. Embora este valor seja tecnicamente muito elevado, deve ser interpretado com cautela no contexto de TCE: as alterações pós-traumáticas difusas (gliose, leucoaraiose, atrofia por vácuo, microhemorragias) podem distorcer sistematicamente os estimadores de idade biológica treinados em populações sem história de TCE. O envelhecimento acelerado de estruturas frontais (polo frontal D 71.2 anos, +24 anos) é consistente com o padrão típico de LAD, onde as fibras de projecção frontal e os tractos de substância branca são particularmente vulneráveis a forças de aceleração/desaceleração. A estimativa do hipocampo (D: 62.8, E: 60.7 anos) merece seguimento, mas as imagens de RM manual não mostraram atrofia hipocampal franca em revisão coronal sistemática.
O LCR aumentado (19.4%, acima do limite 10.2–15.9%) e a SC reduzida (49.8–41.3%) detectados pelo AssemblyNet e vol2Brain são consistentes com atrofia cerebral pós-traumática por vácuo (ex-vacuo), padrão típico de LAD: a destruição axonal leva a perda de volume de substância branca, seguida de alargamento compensatório dos ventrículos e sulcos. A substância branca anormal de 3.83 cm³ (vol2Brain) está acima do limite normativo (0–0.20%) e corresponde, em contexto de TCE, a áreas de gliose residual e leucoaraiose pós-traumática — não necessariamente a doença de substância branca primária. O hipocampo pelo AssemblyNet (4.94 cm³, abaixo do esperado) contrasta com a análise manual por RM coronal que não evidenciou atrofia hipocampal clara — podível discrepância de QC ou de segmentação automática num volume não-padrão. Estruturas preservadas na RM manual: hipocampos bilaterais, fórnix, cerebelo e vermis, gânglios da base.
A RM manual identificou múltiplos focos de hiperssinal FLAIR em substância branca subcortical e periventricular bilateral, distribuição bifrontoparietal, compatíveis com gliose axonal difusa pós-TCE. Os relatórios automáticos de lesões divergem: LesionBrain detectou 7 lesões (0.247 cm³, predominantemente juxtacorticais) enquanto DeepLesionBrain detectou 2 (0.081 cm³, periventricular + infratentorial). Esta divergência é esperada: os dois algoritmos foram treinados para esclerose múltipla/doença vascular — o padrão pós-traumático (focos juxtacorticais, distribuição em U-fibres) pode não corresponder ao padrão esperado pelos classificadores. A lesão infratentorial/medular detectada pelo DeepLesionBrain (0.033 cm³) é clinicamente relevante e pode corresponder à gliose pontina confirmada manualmente. A carga lesional global é baixa (0.02–0.05%), sem padrão de doença desmielinizante extensa.
O HIPS reporta o hipocampo total de 0.79 cm³ com assimetrias marcadas: CA1 direito muito aumentado (0.20 cm³ vs. limite 0.05–0.08 cm³), CA2-CA3 com assimetria extrema de -159.9% (E>>D) e CA4-DG com -141.8% (E>>D). Estes valores são factores positivos: a análise manual por RM coronal (T2 e FLAIR) mostrou hipocampos bilaterais com morfologia e sinal preservados — um dado de bom prognóstico para a capacidade de recuperação de memória. As assimetrias extremas do HIPS são provavelmente artefactos de segmentação automática amplificados pela QC subóptima e pelas distorções de sinal pós-traumáticas, e não reflectem patologia hipocampal focal verdadeira. O fato do algoritmo ter QC apenas no report global (não por sub-campo) reforça esta interpretação.
O DeepThalamus revela assimetrias marcadas em vários núcleos talâmicos, especialmente VLAN (65.8% D>E), VPLN (50.9% D>E) e MTN (-36.3% E>D). Em contexto de LAD, o tálamo é frequentemente afectado de forma secundária: as lesões dos tractos de projecção tálamo-cortical (radiação talâmica posterior, fascículo uncado) causam atrofia transneuronal dos núcleos talâmicos. A RM manual mostrou pequenos focos de alteração de sinal bilateral nos tálamos em SWI (achado questionável/duvidoso). O núcleo habenular (HN, assimetria 35% D>E) é relevante: o habenulo tem ligações límbicas e controla circuitos de dor e humor, e a sua assimetria pode ser um correlato anatómico das cefaleias crónicas e das alterações de humor pós-TCE. O tálamo total do AssemblyNet (14.90 cm³) vs. DeepThalamus (9.38 cm³) reflete diferenças de metodologia e não deve ser comparado directamente.
A RM manual mostrou cerebelo e vermis com morfologia e sinal normais — um achado positivo e de bom prognóstico. Contudo, o CERES reporta espessura cortical cerebelar global muito reduzida (2.92 mm vs. norma 4.0–4.7 mm). Esta discrepância entre a análise visual e a quantitativa é provavelmente explicada por artefactos de sequência (o CERES usa uma sequência específica de ultra-alta resolução não disponível neste exame), amplificados por QC subóptima. As assimetrias do Lóbulo V (CERES: 40.8%) e Crus I (DeepCERES: 18.4%) merecem correlação directa com as imagens, mas não têm expressão na análise visual sistemática efectuada. O vol2Brain reporta substância branca cerebelar aumentada (4.77% vs. norma 1.94–2.89%), o que pode reflectir gliose residual pós-traumática neste território.
Este é o bloco mais crítico para a interpretação correcta. Os três classificadores (Cognitive Tree: bvFTD 65.9%; AssemblyNet AD/FTD: DA 42.6%; Motor Tree: DLB 41.8%) apontam para doenças neurodegenerativas — mas TODOS devem ser considerados FALSOS POSITIVOS neste contexto de TCE com LAD. O motivo é estrutural: estes algoritmos foram treinados em populações com demência e controlos saudáveis, sem casos de TCE. As alterações pós-traumáticas (atrofia frontal e temporal, leucoaraiose, alterações de substância cinzenta límbica) mimetizam exactamente o padrão volumétrico das demências frontotemporais e da DA — daí as probabilidades elevadas. Os mesmos achados que "disparam" os classificadores (amígdala D desvio 3.75, giro temporal inferior D 3.55, putamen D 3.02) são consistentes com distribuição de lesão axonal difusa bifrontoparietal e temporal, não com neurodegeneração primária. A preservação dos hipocampos na análise manual, a ausência de atrofia nigral e a história clínica de TCE tornam o diagnóstico de demência primária altamente improvável. O relatório do médico/neurologista que acompanha o caso confirma este padrão como sequela de TCE.
O pBrain mostra substância negra (1.06 cm³), núcleo rubro (0.44 cm³) e núcleo subtalâmico (0.21 cm³) dentro dos intervalos normativos. Este achado é um dado negativo importante: exclui atrofia nigroestriatal típica de Parkinson idiopático, AMS e outras sinucleinopatias primárias. O tremor na preensão reportado pelo paciente é, assim, mais compatível com tremor de intenção por disfunção cerebelar/tractual pós-TCE do que com tremor de repouso parkinsoniano. A preservação da substância negra é coerente com a análise manual da RM (sem hipointensidade nigral anormal em SWI).
O conjunto dos 14 relatórios volBrain, interpretados no contexto clínico de TCE com LAD Grau II (evento em 23/02/2023), é globalmente coerente com as seguintes conclusões: (1) Envelhecimento cerebral acelerado pós-traumático (+19 anos estimados), com predomínio frontal — consistente com o padrão de vulnerabilidade de LAD; (2) Atrofia cerebral pós-traumática por vácuo com LCR aumentado e SC reduzida — sem evidência de atrofia hipocampal franca na análise manual; (3) Substância branca anormal (3.83 cm³) compatível com gliose residual e leucoaraiose pós-TCE; (4) Lesão infratentorial detectada pelo DeepLesionBrain provável correspondência da gliose pontina confirmada; (5) Assimetrias talâmicas — potencialmente compatíveis com atrofia transneuronal pós-LAD e/ou envolvimento habenular nas cefaleias crónicas; (6) Sistema extrapiramidal preservado — exclui parkinsonismo primário; (7) Classificadores de demência: todos os resultados são falsos positivos — o padrão volumétrico de TCE mimetiza demência frontotemporal/DA nos algoritmos de IA treinados em populações sem TCE. RECOMENDAÇÕES: (a) Repetir RM com protocolo optimizado (especialmente tractografia por DTI para avaliação de LAD) para melhorar QC e quantificar lesão axonal directamente; (b) Avaliação neuropsicológica formal para caracterização dos défices cognitivos pós-TCE; (c) Seguimento longitudinal da volumetria cerebral para monitorizar evolução da atrofia pós-traumática; (d) Não usar os classificadores de demência de forma isolada sem contexto clínico de TCE.